Indledning
Kræft er en sygdom, som opstår i kroppens celler, og medfører til at cellernes deling aktivitet forekommer anderledes, end i raske celler.
I det danske samfund i dag, bliver 40.000 danskere hvert år diagnosticeret, med den hyppige forekommende sygdom.
Heldigvis er udsigten for overlevelse i dag steget markant, fordi det danske sundhedsvæsnet har fået bedre muligheder for at udføre en effektiv behandling, til de kræftramte patienter.
I denne opgave ville jeg undersøge kræftcellens udvikling, hermed komme ind på, de otte barrierer, som den muterende celle skal bryde, for at kunne udviklet sig til en fuldmoden kræftcelle.
Ydermere ville jeg undersøge, hvordan ioniserende stråling kan påvirke cellen, samt kigge på to forskellige behandlingsformer, røntgenstråling og Partikelterapi.
Til sidst ville jeg vurdere betydning af stråledosis for effektiv behandling af kræft, og dermed runde opgaven af ved at, diskuterer fordele og ulemper ved brug af partikelterapi.
Indholdsfortegnelse
Indledning 3
Fra normal celle til kræftcelle 4
- De Otte Barriere 5
- Kroppens reparationsmekanismer (første barriere) 5
- Fra proto-onkogen til oncogen (anden barriere) 5
- Tumorsuppressoer (tredje barriere) 6
- Cellens overlevelse af apoptose (fjerde barriere) 6
- Immunforsvarets kamp mod kræftcellen (femte barriere) 6
- Kræftcellens kilde til næring (sjette barriere) 7
- Cellens korte telomere (syvende barriere) 7
- Enden på kræftcellens udvikling. (ottende barriere) 7
- Den ioniserende stråling påvirker cellens struktur 8
Røntgenstråling som behandlingsmetode 8
- Forsøgsresultater 9
- Planlægning af strålebehandling 10
- Stråledosis 11
- Hvordan undgår man bedst, at bestråle raske celler 12
Fysikkens bidrag til en mere modrattet kræftbehandling 13
Hvilken kræftbehandling er så mest effektiv i dag? 14
Konklusion 16
Optimer dit sprog - Læs vores guide og scor topkarakter
Uddrag
Kroppens celler udvikler sig ikke til kræftceller uden videre. De normale celler har nemlig en række barrierer mod kræft, og ved hvert trin forsøger kroppen at hæmme kræftcellens vækst og udvikling.
Problemet opstår hvis én af de spirende kræftceller undlader en af de otte barrierer, og fortsætter med at dele sig ukontrolleret, og dermed bliver til mange kræftceller, som kan bevare alle de nydannede mutationer.
KROPPENS REPARATIONSMEKANISMER (FØRSTE BARRIERE)
Kroppens DNA kan beskrives som dobbeltstrenget baser, af nukleinsyrer, der sammen med proteiner danner cellens kromosomer.
Når DNA’et blive udsat for evt. stråling kan det gå ind og føre til fejl i DNA’ets struktur. I de fleste tilfælde ville kroppens reparationsenzymer gå ind og reparere skaderne, men hvis der opstår en mutation i DNA-reparationsgenet, ville cellen dermed have mistet sin evne til at reparere DNA-skaderne.
Risikoen for at andre kræftgener bliver ramt af mutationer øges her. Hvis barrieren brydes her, ville cellen være en begyndende kræftcelle.
FRA PROTO-ONKOGEN TIL ONCOGEN (ANDEN BARRIERE)
Normale celler bestemmer ikke selv deres egen skæbne. Det er derimod bestemte signaler fra andre celler, som bestemmer om cellen skal dele sig eller ikke.
Hvis en mutation går ind og rammer et særligt uheldigt gen, kan den medføre at transskriptionen forsvinder.
Et af de gener der har vist sig at være særlig kræftfremkaldende når de får en mutationen, kaldes for et proto-oncogen.
Proto-oncogener er involveret i signaltransskription og er med til at regulere cellevækst, differentiering og apoptose. Opstår der en mutation her, kan det føre til ukontrolleret celledeling, og proto-oncogenet ændre sig til et oncogen.
En af de mest almindelige oncogener i kræft hos mennesker, er genet Ras. Ras generne er kodende for Ras-proteiner der er med til at sende besked om vækstsignaler fra cellens overflade til cellekernen.
Ras-proteinet går her fra en inaktiv til en aktiv form. Ras proteiner er altså GTP-aser, der kan omdanne GTP til GDP, ved at tilføre GPD en ekstra phosphatgruppe.
På den måde sender den vækstsignalet dybere ind i cellen. I nogle udgaver af Ras-genet findes Ras-proteinet konstant i den aktive form og vækstsignalet bliver derfor ved med at blive udsendt, selvom der ikke er en vækstfaktor til stede.
TUMORSUPPRESSORER (TREDJE BARRIERE)
Vækstsignalet kan dog blive bremset af et tumorsuppressorgen, og dermed ikke dele sig yderligere.
Specifikt er et tumorsuppressorgen et gen, der koder for et protein der er med til at dæmpe cellens evne til at dele sig.
Hvis tumorsuppressorgenet muterer, ville cellen for en kort stund kunne dele sig ukontrolleret, da mutationen går ind og forhindrer proteinernes funktioner i at gøre deres arbejde.
Dette ville resultere i at den ukontrolleret celle ville danne en klon af celler, som udgør de tre samme mutationer.
CELLENS OVERLEVELSE AF APOPTOSE (FJERDE BARRIERE)
Alle celler har et indbygget selvmordprogram, der ved normale celler altid kan aktiveres.
Efter at kræftcellen har mistet dens evne til at reparere DNA-skader, kan den på dette tidspunkt i processen, have fået så mange skader, at det ville resultere i apoptose. Hvis kræftcellen skal overleve, skal der her opstå endnu en mutation i et kræftgen.
Skriv et svar