Indledning
I perioden 1917-1920 hærgede den hidtil slemmeste influenzapandemi til dags dato den spanske syge H1N1. Hele 500 millioner mennesker verdenen over blev smittet af sygdommen, hvoraf ca. 50 millioner mennesker døde.
Den spanske syge var en fugleinfluenza som muterede sig, så den kunne smitte fra et menneske til et andet, hvilket ellers er atypisk for en fugleinfluenza.
Det var ikke den første influenza- pandemi, og det var heller ikke den sidste, men der har aldrig været en influenzapandemi der dræbte ligeså mange som den spanske syge.
I dag frygter man en ny influenzapandemi i form af fugleinfluen- zaen H5N1, der allerede har vist sig i de seneste år, men ikke endnu har muteret sig og dermed ikke kan smitte mellem mennesker.
Men hvorfor blev den spanske syge til en pandemi, og ville en ligeså slem pandemi kunne sprede sig i nutiden?
Eller er vi grundet vores bedre behandling- og forebyggelse muligheder i dag, bedre stillende i mod en ny influenzapandemi?
Dette vil blive undersøgt og vurderet i følgende opgave, hvor en histo- risk gennemgang af den spanske syge, samt en biologisk gennemgang af en virus tjener til en forståelse af den udvikling, vi både samfundsmæssigt og behandlingsmæssigt har opnået i dag i forhold til 1918, hvor den spanske syge hærgede, med fokus på Danmark.
I den følgende opgave vil den spanske syges udvikling, samt en virus opbygning og dens indvirkning på kroppen blive undersøgt vha. af en grundig redegørelse for den spanske syges udbredelse, en virus opbygning, influenza og hvordan en virus inficerer en celle.
Herefter vil opgaven analysere og vurdere omstændighederne omkring hvilke samfundsmæssige konsekvenser den spanske syge havde, samt dens betydning for udfaldet af 1. verdenskrig.
Ud fra en diskussion vil opgaven fokusere hvorfor den spanske syge udviklede sig til en pandemi. Endelig vil opgaven vurdere om fugleinfluenzaen H5N1 vil kunne blive til en pandemi, og hvilke konsekvenser det vil have.
Dette gøres med fokus på datidens samfund i forhold til nutidens, samt behandlings- og forebyggelsesmuligheder dengang og nu, herunder vaccinationsprogrammer.
Indholdsfortegnelse
Abstract 2
Indledning 4
Historien Om Den Spanske Syge 5
- Den Spanske Syge 5
- Sygdommens Symptomer 6
- Sygdommens Udbredelse 6
Biologisk Om Den Spanske Syge 8
- Vira 8
- Influenza 9
- Sådan Inficerer Vira En Celle 10
- Immunsystemet 11
Konsekvenser Af Den Spanske Syge 13
- Den Spanske Syges Indflydelse På Samfundet 13
- as Viewed from the Roof of the World in Switzerland 15
- Den Spanske Syge Og 1. Verdenskrig 17
- Hvorfor Blev Den Spanske Syge Til En Pandemi? 19
- Den Spanske Syges Konsekvenser 20
En Pandemi I Dag Fugleinfluenza 21
- Er Fugleinfluenza Den Nye Spanske Syge? 21
- Fugleinfluenza H5n1 22
Pandemi I Dag 23
- Konsekvenser Ved En Ny Pandemi 23
- Er Vi Bedre Stillet Mod En Pandemi I Dag End I 1918? 24
Konklusion 27
Litteraturliste 29
- Bøger 29
- Tidsskrifter 29
- Podcast 29
- Hjemmesider 30
Bilag 32
- Bilag 1: 32
- Bilag 2: 33
- Bilag 3: 34
- Bilag 4: 36
- Bilag 5: 36
- Bilag 6: 37
Optimer dit sprog - Læs vores guide og scor topkarakter
Uddrag
Når influenzavirussen rammer et nyt offer for første gang vil virussen som det første inficere celler i enten næse, svælg eller lunger, da virus er luftbåret.
Som tidligere nævnt har vira overfladeantigenerne H og N, som er placeret ude på virussens fedtholdige kappe, og inderst er der otte RNA segmenter, som ligger inde i capsidet.
Når virussen møder værtcellen, som ofte er i luftvejen, fungere H-antigenerne som en slags nøgle, hvor værtcellens receptorer er nøglehullet.
For H-antigenenerne kobler sig nemlig sammen med værtcellens receptorer, hvilket lukker virussen ind i værtcellen, i en vesikel af cellemem- branmateriale.
Inde i cellen åbnes vesiklen og capsidet, og virussets arvemateriale (8 RNA segmenter) frigøres og kommer ind i værtcellens cellekerne gennem kerneporerne.
Her kan alle 8 RNA segmenter replikeres ved hjælp af værtcellens polymerase-enzymer til rigtig mange nye eksemplarer. En celle kan faktisk producere helt op til 10.000 nye vira på et døgn.24
De nye mange eksemplarer af virusset arve- materiale kommer nu ud i værtcellens cytoplasma, hvor ribosomer via proteinsyntesen producerer nye virusproteiner som fx nye H og N overfladeantigener og nye capsidproteiner.
Disse nye H, N og capsid- proteiner transporteres nu ved hjælp af vesikler ud mod værtcellens overflade fra golgiapparatet. Nu er alle bestandelende for en ny virus, RNA, H-, N- og capsidproteiner, samlet ved værtcellens cellemem- bran.
Disse går sammen og ved hjælp af værtcellens cellemembran, får den nye virus lavet en kappe, hvorpå H- og N-proteinerne sætter sig.
De nye vira er nu klar til at komme rundt til resten af kroppen. Dog er der et sidste problem for virussen inden rejsen videre i kroppen.
De nye viruspartikler har en tendens til at binde sig med den samme værtcelle. Her kommer N-proteinerne ind i billedet. N-protei- nerne bryder nemlig denne binding, hvilket betyder at den nye virus, nu er klar til at forlade værtcellen og søge mod andre celler. 25
Det er dog ikke alle af disse nye vira der overlever, da vi har i kroppen et system, der forsvarer os mod infektioner og fremmede celler. Dette system kalder vi for immunsyste- met.
---
Immunforsvaret er er et komplekst system, som har til formål at beskytte kroppen mod sygdomsfrem- kaldende bakterier, virus, svampe og parasitter.
Immunforsvaret beskytter også mod andre fremmede celler, og fjerner ødelagt væv og skadede celler. Immunforsvaret reagerer kun på det der er fremmed for kroppen uanset om det er sygdomsfremkaldende eller ej.
Det kan nemlig kende forskel på kroppens raske celler og nye fremmede celler. Når nye mikroorganismer møder vores krop, møder den modstand i tre trin.
Først møder de det ydre forsvar, herefter det uspecifikke forsvar og til sidst det specifikke forsvar. 26
Kroppens hud og slimhinder udgør det ydre forsvar, og har det formål at forhindre mikroorganismer at komme ind i kroppen.
Dette er dog ikke specielt interessant i forhold til den spanske syge, da krop- pens hud, har en lav pH værdi på grund af sved og talg.
Den lave pH værdi giver dårlige levevilkår for vira, da den kræver mere fugt og højere pH, for at skaffe sig føde og formere sig.
Det er derfor meget sjældent at virus og bakterier trænger ind gennem huden, og de søger i stedet en anden vej ind, nemlig gennem øjne, næse og mund. 27
Det uspecifikke forsvar er medfødt, hvilket altså vil sige at det er ens hos alle mennesker. Det består af en række forskellige celler, monocytter og granulocytter, som kan angribe de indtrængende mikro- organismer.
Det består også af en kemiske forbindelser, interferon, komplement og defensin, som også ødelægger de indtrængende mikroorganismer. 28
Det specifikke immunforsvar er forskelligt fra individ til individ. Det reagerer på bestemte antigener og husker dem.
Det er dog ikke så hurtigt, og den periode før det specifikke immunforsvar er oppe og køre er der hvor man er syg. Det kan altså huske hvordan den skal bekæmpe diverse infektioner, men tager lang tid om at komme op og køre.
Det specifikke immunforsvar består af celler, T-lymfocytter, B- lymfocytter (med mange undergrupper) og antistoffer der produceres af lymfocytterne. 29
---
Den amerikanske biolog og genetiker Michael Worobey mener ikke at en dødelighed ved en influenza- pandemi i dag vil være lige så høj som dødeligheden i 1918.
Han mener vi har meget mere viden og flere midler mod de komplikationer, som tog livet af folk under den spanske syge.
Fx døde mange men- nesker af lungebetændelse under den spanske syge, hvilket man i dag har en penicillinkur for.
Kigger vi på andre influenzaepidemier efter den spanske syge ser vi også en meget lavere dødlighed.64 Dette skyldes ifølge Michael Worobey at vi lever i et andet samfund end i 1918, og vi i dag har helt andre resurser og forudsætninger.
I dag har de fleste lande allerede en detaljeret handlingsplan for hvad der skal gøres, hvis de skulle blive udsat for en ny influenzapandemi.65
Tager vi udgangspunkt i Danmark, så har vi sådan en plan, som løbende bliver ændret i forhold til den seneste udvikling og WHO´s anbe- falinger.
WHO står for World Health Organization og er en verdenssundhedsorganisation, som blev op- rettet af FN i 1948, og fokuserer blandt andet på influenzapandemier.66
Disse former for organisationer havde man ikke tilbage i 1918, hvilket også gjorde at man ikke havde nogen plan da den spanske syge brød ud.
Dette betyder en hel del da tid er en afgørende faktor for, hvor meget en sygdom spreder sig. Specielt i starten af en pandemi, hvor en hurtig indsættelse kan forhindre at en sygdom spreder sig til en pandemi.
Udover at vi har en plan for hvad der skal gøres, så er vi i den danske befolkning bedre oplyst omkring ting som fx hygiejne.
Skriv et svar